• Что можно приготовить из кальмаров: быстро и вкусно

    Мало кто знает, что человеку приходится делить свое тело с множеством микроорганизмов. Одним из представителей внутренней флоры пищеварительного тракта является бактерия под названием хеликобактер пилори. Эрадикация, что это такое? Эрадикация – это термин, обозначающий полное уничтожение всех форм .

    Современная медицина полагает, что данный микроорганизм провоцирует воспалительные процессы в желудке и двенадцатиперстной кишке. Для предотвращения гастрита и формирования язв необходимо проводить эрадикацию – специфическую терапию, направленную на устранение хеликобактер пилори. Данная методика лечения имеет множество особенностей, о которых необходимо знать для успешности терапии. Даже при соблюдении всех правил и рекомендаций не всегда удается полностью устранить бактерию из организма. Ведущие медицинские центры имеют показатель эрадикации 80%.

    История

    Большую часть 20-го века весь научный мир считал, что кислая среда желудка является непригодной для роста и размножения микроорганизмов. Все изменилось после 1979 года, когда Робин Уоррен и его коллега Барри Маршалл выделили и вырастили в лабораторных условиях бактерию из желудка. В последующем они предположили, что данный микроорганизм способен провоцировать язвообразование и развитие гастрита.

    Барри Маршалл и Робин Уоррен

    Ранее в медицинских кругах ведущей причиной подобных патологических состояний был стресс и тяжелое психоэмоциональное напряжение. Поначалу научное сообщество с недоверием относилось к их открытию. Чтобы подтвердить свою теорию Барри Маршалл пошел на отчаянный шаг. Он выпил содержимое пробирки, в которой культивировались хеликобактер пилори.

    Через несколько дней у него развились типичные симптомы гастрита. В последующем Маршаллу удалось вылечиться, регулярно принимая в течение двух недель метронидазол. Только спустя 26 лет после своего открытия Маршалл и Уоррен были удостоены Нобелевской премии за выдающийся вклад в развитие медицины.

    Сложно переоценить значение их работы. Распространенность язв и гастритов довольно высока среди населения и до недавнего времени доктора были в основном бессильны, что-либо с этим сделать. На сегодняшний день в арсенале лечащего врача большое количество фармакологических препаратов, направленных на устранение самого заболевания, а не его симптомов.

    Патогенез

    Хеликобактер пилори – это устойчивый микроорганизм, приспособившийся к жизни внутри агрессивной среды желудка. Данная бактерия имеет специальные жгутики, облегчающие перемещение по поверхности внутренней стенки желудка. В ходе своей жизнедеятельности хеликобактер адаптировалась к существованию в повышенной кислотности, путем синтеза специального фермента – уреазы. Данный фермент позволяет устранить негативное влияние соляной кислоты на клеточную стенку бактерии, обеспечивая высокую выживаемость.

    Примерное изображение H. pylori

    Развитие гастрита происходит по двум главным причинам:

    1. Хеликобактер пилори, помимо уреазы, выделяет еще ряд патологически активных веществ, отрицательно воздействующих на слизистую оболочку желудка.
    2. Соляная кислота способна негативно влиять не только на патогенные микроорганизмы, но и на ткани желудка. Чтобы этого избежать, внутренняя стенка покрывается специальным защитным слоем слизи. В ходе своей жизнедеятельности хеликобактер выделяет особые ферменты, растворяющие данный слой.

    Распространенность Helicobacter крайне высока. Статистический анализ позволяет утверждать, что более 60% всего населения Земли являются носителями микроба. Было отмечено, что наименьшее количество зараженных проживает в Северной Америке и Западной Европе. Связано это с тем, что в цивилизованных странах распространено использование антибактериальных препаратов. Кроме того, на «Западе» придерживаются высоких стандартов гигиены. В других регионах планеты носительство встречается намного чаще.

    Передача Helicobacter pylori производится орально-оральным путем. Как правило, заражение происходит при поцелуях или при использовании чужих столовых приборов. Большинство людей становится носителями еще в детстве, когда мама начинает кормить малыша собственной ложкой. После эрадикации хеликобактер пилори высока вероятность повторного заражения, поэтому врачи рекомендуют проходить лечение всей семьей.

    Заблуждения

    Многие больные при случайном обнаружении у себя хеликобактер пилори начинаю переживать и требовать у доктора немедленного проведения эрадикационной терапии. По сути, носительство не является прямым показанием к проведению эрадикации. Распространенность бактерионосительсва составляет более 60%, но большинство этих людей не страдает от гастрита или язв.

    В схему лечения входят как минимум два антибиотика. Во время курса антибактериальной терапии возможно развитие аллергических реакций. Чтобы этого избежать перед введением лекарства проводят специальные пробы, направленные на выявление индивидуальной непереносимости. Длительный прием антибиотиков способен нарушать состояние микрофлоры кишечника. Всем известно, что в ЖКТ живет множество «полезных» бактерий, участвующих в пищеварении. Антибиотики негативно влияют на внутренний биом, поэтому после окончания антибактериального курса рекомендуется пропить пробиотики.

    До появления специфических симптомов хеликобактериоза лечение проводить не следует. Также отмечается, что у детей дошкольного возраста эрадикация хеликобактер пилори не имеет смысла, т. к. существует высокая вероятность реинфекции.

    Прямыми показаниями для эрадикации являются Hp-ассоциированный гастрит, язва желудка и/или двенадцатиперстной кишки, MALTома, после резекции желудка по поводу карциномы. К относительным показаниям относятся:

    • Длительный прием , связанный с ГЭРБ;
    • Диспепсия, не связанная с органической патологией;
    • Послеоперационный период, связанный с язвенной болезнью;
    • Прием НПВС;
    • Отягощенный семейный анамнез по карциноме желудка.

    Диагностика

    До начала эрадикации необходимо диагностическое подтверждение наличия Helicobacter pylori. Согласно европейским рекомендациям сделать это можно несколькими способами.

    • Во время эндоскопической процедуры необходимо взять образец с внутренней поверхности желудка, а затем посеять его на питательной среде. Если все будет выполнено правильно, то через некоторое время в чашке Петри вырастит колония хеликобактер пилори.
    • С помощью гистологических методов забирается биологический образец, который в дальнейшем обрабатывается специальными красителями.
    • Дыхательный тест заключается в обнаружении меченых изотопов углерода, выделяемых с воздухом. Принцип состоит в том, что изотопы являются частью, расщепляемой под воздействием уреазы, мочевины.

    Правила диагностики эрадикации

    После проведенного лечения необходимо провести повторное исследование для оценки успешности эрадикации. Данное правило стало необходимым в связи с некоторыми особенностями эрадикации.

    Под воздействием антибактериальных препаратов резко снижается количество бактерий на поверхности слизистой оболочки желудка. С данной особенностью связаны ложноотрицательные результаты анализов после проведенной эрадикации. Поскольку бактерии уже не так обильно заселяют внутреннюю поверхность желудка, то при заборе биологических образцов существует вероятность пропустить участок «выживших» бактерий.

    Применение ингибиторов протонной помпы приводит перераспределению H. pylori по поверхности слизистой. Из-за снижения кислотности бактерии «перебегают» из антрального отдела желудка к его телу. Именно поэтому очень важно не ограничиваться биологическими образцами из одного отдела желудка, а проводить забор из разных участков.

    Строение желудка

    В связи с этими особенностями диагностика должна проводиться через 4-6 недель после окончания антибактериальной терапии. Помимо того, исследование необходимо выполнять либо бактериологическим, либо морфологическим, либо . Недопустимо использовать цитологические исследования с целью установки эффективности эрадикации.

    Лечение

    Огромный вклад в лечение заболеваний, вызванных персистенцией хеликобактер пилори, внесли конференции, проведенные в голландском городе Маастрихт. Первое собрание произошло в 1996 году, тогда ряд ведущих экспертов, основываясь на статистических данных и результатах клинических испытаний, разработал первую схему эрадикации хеликобактер пилори. С того времени было организовано еще три таких конференции, на которых специалисты обменивались своим врачебным опытом. В итоге первые схемы лечении были доработаны и дополнены.

    Информация, данная в тексте, не является прямым руководством к действию. Для успешного лечения хеликобактериоза необходимо обратиться за консультацией к специалисту.

    Первая линия

    В рекомендациях указывается, что одним из препаратов должен быть ингибитор протонной помпы. В ходе клинических испытаний было отмечено, что наибольшую эффективность на сегодняшний день имеет оригинальный препарат – эзомепразол. Согласно рекомендациям Маастрихт III лечение должно проводиться в течение 7 дней. Препаратами первой линии являются:

    • ИПП (эзомепразол, пантопрозол, омепразол и др.);
    • Кларитромицин;
    • Амоксициллин либо Метронидазол.

    Современные исследования позволяют утверждать, что если продлить лечение до 10-14 дней можно существенно повысит шансы на успешную эрадикацию. В 2005 году была рекомендована четырехкомпонентная схема эрадикации, которая должна применяться при неэффективности предыдущих препаратов:

    • Де-нол
    • Амоксициллин
    • Кларитромицин

    В связи с высоким ростом устойчивости к кларитромицину, четырехкомпонентная терапия является наиболее предпочтительной. В ходе клинических испытаний было установлено, что добавив в 3-х компонентную схему Де-нол, удается повысить успешность эрадикации почти на 20%.

    Helicobacter pylori – болезнетворная бактерия, на совести которой до 90 % всех зарегистрированных гастритов и язв. Невосприимчивая к соляной кислоте, она поражает слизистые оболочки желудка и кишечника, вызывая воспаления различной степени тяжести. Для борьбы с заболеваниями, спровоцированными этим микроорганизмом, врачи применяют эрадикацию – специальный терапевтический комплекс различных мероприятий, направленный на уничтожение бактерии и восстановление нормального функционирования ЖКТ. Какими методами можно выявить бактерию , как проводится эрадикация хеликобактер пилори, и какие схемы лечения существуют?

    Жалоб пациента и клинических проявлений зачастую недостаточно для постановки правильного диагноза, так как симптоматика, характерная для хеликобактерной инфекции, может сопровождать и другие заболевания ЖКТ. Чтобы подтвердить или опровергнуть участие хеликобактер пилори, специалисты проводят ряд обследований, который может включать:

    • гастроскопию с взятием содержимого желудка на дополнительный анализ;
    • дыхательное тестирование;
    • иммунологические пробы;
    • клинический и биохимический анализы крови;
    • биопсию;
    • методику ПЦР;
    • бакпосевы.

    Все эти исследования помогают врачу определиться с «виновником» болезни, выявить сопутствующие заболевания и подобрать максимально результативную и безопасную схему лечения .

    Эрадикация бактерии хеликобактер пилори

    Впервые уничтожение хеликобактер пилори по определенной схеме опробовал австралийский врач Берри Маршал, проведя испытания на самом себе. Для этого он выпил специальный состав с заранее выделенной культурой этой бактерии, дождался воспаления и устранил его сочетанием препаратов висмута и метронидазола.

    Сейчас разработано несколько стандартных вариантов устранения хеликобактерной инфекции, каждый из которых лечащий врач оптимизирует в соответствии с особенностями протекания заболевания у конкретного пациента. В мировой практике по гастроэнтерологии ВОЗ призывает придерживаться рекомендаций, полученных на Маастрихт 2005 года – всемирном консенсусе в Нидерландах по диагностике, ведению и лечению заболеваний, ассоциированных с бактерий Хеликобактер пилори. Критериями эффективности выбранной схемы терапии, по мнению специалистов, принимавших участие в съезде, становятся:

    • положительный результат, полученный не менее чем у 80 % пациентов;
    • продолжительность активного лечения, не превышающая 14 дней;
    • применение нетоксичных медикаментов;
    • выраженность побочных эффектов, не превышающая пользу лечения;
    • возникновение различных нежелательных действий не более чем у 15 % пациентов;
    • отсутствие устойчивости Хеликобактер пилори у выбранным препаратам;
    • предельно простые условия приема и дозировки лекарственных средств;
    • пролонгированное действие медикаментов, позволяющее уменьшить дозировку действующего вещества и количество приемов в сутки;
    • взаимозаменяемость лекарственных средств при необходимости.

    Первая линия терапии хеликобактер пилори

    Первая линия терапии состоит из трех препаратов, почему и именуется также трехкомпонентной. Разработано несколько схем, каждая из которых подбирается только очным специлаистом в соответствии с анамнезом, характером протекания болезни и возможными противопоказаниями к применению этих лекарственных средств.

    Схема №1 предполагает использование:

    • антибиотика кларитромицина.

    • антибиотика амоксициллина или других антибактериальных средств (метронидазол, трипохол, нифурател).

    • ингибитора протонной помпы (омепразол, пантопрозол и другие).

    Оптимальный курс приема лекарств из этой схемы составляет 7 дней, именно этого периода достаточно для эффективного уничтожения болезнетворной микрофлоры. Однако при недостаточной результативности курс терапии можно увеличить до 10–14 дней, но не более.

    Антибактериальные препараты нужны для того, чтобы убить хеликобактер пилори, а ингибиторы протонной помпы действуют в отношении кислотности желудка, регулируя секреторную активность органа и устраняя нежелательные симптомы. В редких случаях при необходимости добавляют и четвертый компонент по выбору лечащего врача. Но рекомендуется использовать одинаковую схему для всех стран.

    Если первая схема не сработала или оказала недостаточное действие, а также в случае атрофии слизистых оболочек желудка, прибегают к схеме № 2. Лечение хеликобактер пилори по этому плану включает:

    • антибиотик амоксициллин.

    • антибиотик кларитромицин или нифурател (или другие антибактериальные препараты аналогичного спектра действия).

    • препарат висмута.

    Длительность курса терапии составляет от 10 до 14 дней в зависимости от выраженности эффекта лекарственных средств. Контроль эрадикации проводят посредством очного наблюдения и взятия анализов, помогающих определить наличие и концентрацию бактерии в организме, а также оценить результативность лечения.

    Существует и еще одна схема терапии, которая преимущественно подбирается для пациентов пожилого возраста и людей, лечение которых по первым двум схемам не принесло должного эффекта. Она включает в себя амоксициллин, кларитромицин и препараты висмута.

    Курс составляет до 14 дней, однако в некоторых случаях возможно увеличение срока до 4 недель, но только под врачебным контролем. Для того чтобы исключить эффект «привыкания» организма к препаратам, специалисты рекомендуют проводить так называемую последовательную терапию, которая распределяет выбранные медикаменты «во времени». Суть в упорядоченном приеме сначала сочетания первого антибиотика и ингибиторов протонной помпы, а затем уже второго антибиотика с теми же препаратами, регулирующими кислотность желудка.

    Вторая линия эрадикации хеликобактер пилори

    Эрадикационная терапия второй линии необходима, если схемы первого варианта не оказали нужного эффекта или он был недостаточным. Разработано также несколько схем, позволяющих уничтожить хеликобактер пилори, каждая их которых включает в себя уже четыре компонента.

    Схема № 1 подразумевает прием:

    • ингибиторов протонной помпы или заменяющих их блокаторов допаминовых рецепторов;
    • антибактериальные препараты широкого спектра действия (метронидазол или трихопол);
    • тетрациклин;
    • препарат висмута.

    Схема № 2 включает в себя:

    • амоксициллин;
    • ингибитор протонной помпы;
    • препарат висмута;
    • один из нитрофуранов.

    Терапия хеликобактер пилори по схеме № 3 подразумевает те же препараты, что во втором плане, но с замещением нитрофуранов на антибиотик рифаксимин.

    Все схемы второй терапевтической линии против хеликобактерной инфекции рассчитаны на длительный курс приема от 10 до 14 дней. Увеличение этого периода крайне не рекомендуется из-за возможных побочных эффектов и развития резистентности.

    В ситуации, когда и вторая линия борьбы с этой бактерией не принесла результата, специалисты разрабатывают третий план. В этом случае препараты выбираются более тщательным образом с проведением теста на чувствительность хеликобактер пилори к определенным антибактериальным средствам. В обязательном порядке в схеме лечения будет присутствовать препарат висмута.

    Народные средства в эрадикационной терапии

    Методики и рецептуры, основанные на растительных компонентах, давно и достаточно успешно применяются для восстановления слизистых оболочек желудка во время эрадикации хеликобактерной инфекции. Главное, что должен понимать пациент, решивший обратиться к фитотерапии и другим аналогичным разновидностям нетрадиционной медицины – эффект и безопасность применения зависит от правильного выбора и совместимости фитопрепаратов с основными лекарствами. Поэтому подбирать конкретные средства необходимо только в тандеме с лечащим врачом.

    Профилактические мероприятия и диета после успешной терапии

    Избавиться от хеликобактер пилори – не означает раз и навсегда забыть о заболеваниях ЖКТ. Для предотвращения возможного повторного инфицирования этой бактерией или другими не менее «вредными» микроорганизмами, желательно тщательно соблюдать личную гигиену и регулярно проходить профилактические обследования.

    Что можно делать самому, чтобы снизить риск заболевания и не лечить потом воспаленный желудок:

    • отказаться от никотина и всячески избегать пассивного курения;
    • максимально ограничить прием алкоголя;
    • мыть руки перед трапезой, после улицы и посещения мест общего пользования;
    • обрабатывать продукты термически;
    • не пользоваться чужими средствами индивидуальной гигиены и не давать свои предметы другим людям (это положение также актуально не только для зубных щеток и полотенца, но и для декоративной косметики);
    • не пытаться лечиться самостоятельно при подозрении на любое инфекционное заболевание.

    После эрадикации для наискорейшего восстановления нормальной работы ЖКТ и дальнейшей профилактики воспалений слизистых оболочек желудка рекомендуется ограничить употребление:

    • жирных, жаренных, острых и соленых продуктов;
    • копченостей;
    • жирных соусов и масляных сладких кремов;
    • специй и острых приправ;
    • грибов;
    • сладкой сдобы;
    • крепкого кофе и чая.

    В период обострения болезней ЖКТ нежелательно есть свежие овощи и фрукты.

    Трудности, связанные с эрадикацией Helicobacter pylori, обусловлены несколькими причинами. H. pylori обладает способностью обитать в слое пристеночной слизи, образовывать неактивные кокковые, U-формы и биопленки, приобретать резистентность к обмену генетической информацией с помощью плазмид (транспозонов) или внеклеточной ДНК, а также выводить токсические вещества (в т. ч. антибиотики) из микробной клетки с помощью специальных эффлюкс-помп.
    Кроме того, было обнаружено, что H. pylori могут выживать внутри фагоцитов, блокируя бактерицидные молекулы, что приводит к снижению цитотоксичности нейтрофилов и незавершенности фагоцитоза, вследствие чего эти клетки могут служить источником рецидива инфекции по окончании антибактериальной терапии. Отмечаются внутриклеточная локализация H. pylori и инвазия в эпителиальные клетки с формированием вакуолей.
    Анализ вопросов неадекватного лечения, как правило, ограничивается обсуждением способов повышения комплаентности пациентов или досрочного прекращения терапии из-за развития ее побочных эффектов. Однако в данной статье дополнительно рассматривается немаловажный аспект лечения - качество применяемых в схемах эрадикационной терапии антисекреторных и антибактериальных препаратов и тест-систем, используемых для первичной диагностики H. pylori и оценки эффективности терапии.

    Ключевые слова: Helicobacter pylori, гастрит, язвенная болезнь, эрадикация, уреазный тест.
    Для цитирования: Назаров В.Е. Причины безуспешности эрадикационной терапии, не связанные с антибиотикорезистентностью Helicobacter pylori, и пути их преодоления // РМЖ. Медицинское обозрение. 2018. №3. С. 4-12

    Reasons of failure of eradication therapy, not related to antibiotic resistance of Helicobacter pylori, and the ways to overcome them
    Nazarov V.E.

    North-western State Medical University named after I. I. Mechnikov, St. Petersburg

    The difficulties associated with the eradication of Helicobacter pylori are caused by several reasons. H. pylori has the ability to live in the parietal mucus, to produce biofilms, inactive cocci and U-forms, to acquire resistance of the genetic information exchange with the help of plasmids (transposons) or extracellular DNA, and also remove toxic substances (including antibiotics) from the microbial cell with the help of special efflux-pomp.
    In addition, it was found that H. pylori can survive inside phagocytes by blocking bactericidal molecules, which leads to
    a decrease in the neutrophil cytotoxicity and incomplete phagocytosis, so that these cells can serve as a source of disease recurrence after the end of antibacterial therapy. Intracellular localization of H. pylori and invasion to the epithelial cells with vacuoles formation is noted.
    Discussion of the issues of inadequate treatment is usually limited to the ways of improving the compliance to treatment,
    or early termination of treatment due to the development of side effects of therapy. However, this article additionally discusses important aspects: issues of quality of antisecretory and antibacterial drugs, used in eradication therapy, and test systems, used for the primary diagnosis of H. pylori and evaluation of the effectiveness of therapy.

    Key words: H. pylori, gastritis, peptic ulcer, eradication, urease test.
    For citation: Nazarov V.E. Reasons of failure of eradication therapy, not related to antibiotic resistance of Helicobacter pylori, and the ways to overcome them // RMJ. Medical Review. 2018. № 3. P. 4–12.

    Статья посвящена поиску причин безуспешности эрадикационной терапии, не связанных с антибиотикорезистентностью Helicobacter pylori, и путям их преодоления. Дополнительно рассматривается качество применяемых в схемах эрадикационной терапии антисекреторных и антибактериальных препаратов и тест-систем, используемых для первичной диагностики H. pylori и оценки эффективности терапии.

    С момента открытия Helicobacter pylori стало понятно, что это необычная инфекция. Необычность была обусловлена способностью H. pylori обитать в слое пристеночной слизи и выживать в крайне агрессивной среде - желудочном содержимом за счет изменения жизнедеятельности в зависимости от рН среды. Невозможность достижения бактерицидных концентраций антибиотиков в слое пристеночной слизи (основной зоне обитания H. pylori ) объясняла низкую эффективность монотерапии одним антибиотиком. Одномоментное применение двух или трех антибактериальных средств лишь незначительно повышало эффективность терапии, и только введение в схему лечения первого ингибитора протонной помпы (ИПП) омепразола (поскольку жизнедеятельность H. pylori зависела от рН желудочного содержимого) позволило добиться эрадикации H. pylori не менее чем у 85% больных.
    Учет указанных особенностей лечения инфекции H. pylori нашел свое отражение в первом Маастрихтском соглашении (1996), где было указано, что для эрадикации H. pylori необходимо применять тройную или квадротерапию (т. е. два или три антибактериальных препарата, но только совместно с ингибитором протонной помпы). Таким образом, уже в самом начале изучения H. pylori стало понятно, что для этой инфекции причиной безуспешности эрадикационной терапии или ее рецидива является не только приобретенная в результате генетических мутаций резистентность, но и фенотипическая (обратимая, негенетическая) устойчивость, которая обусловлена некоторыми свойствами H. pylori и особенностями ее взаимодействия со слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки при сохранении чувствительности H. pylori к применяемым антибиотикам. Ретроспективный анализ I–V Маастрихтских соглашений и литературных данных показывает, что основными и чуть ли не единственными причинами снижения эффективности рекомендованных схем принято считать рост антибиотикорезистентности и низкую комплаентность больных (несоблюдение рекомендаций, доз и длительности приема препаратов) . Данные о фенотипической устойчивости не систематизированы и не рассматриваются в качестве сколь-либо значимых причин, которые снижают действенность эрадикационной терапии или объясняют столь быстрое снижение эффективности рекомендованных схем лечения. Вместе с тем понимание основных механизмов развития фенотипической устойчивости, а также анализ и устранение основных причин неадекватного лечения являются существенным резервом для повышения эффективности эрадикации H. pylori.

    I. Фенотипическая устойчивость

    Анализ литературных источников и сопоставление полученных данных с результатами собственных исследований позволили нам обобщить основные причины развития фенотипической (обратимой, негенетической) устойчивости.

    Образование метаболически неактивных кокковых и U-форм

    О фенотипической устойчивости стали активно говорить после обнаружения у H. pylori метаболически неактивных кокковых и U-форм (рис. 1) . Как известно, их образование происходит при возникновении неблагоприятных для размножения H. pylori условий: при колебании рН ниже 4,5 и выше 8,0, использовании антибактериальных средств, резком усилении факторов агрессии и т. д. Напротив, для того, чтобы H. pylori стали осуществлять активную жизнедеятельность и вступать в фазу деления, необходимо повысить интрагастральный рН до 6,0–7,0 на срок не менее 18 ч в сутки. Именно этим фактором в первых рекомендациях обосновывали необходимость назначения антибиотиков лишь на 4-е сут приема омепразола, когда и наблюдается максимальный и наиболее стабильный антисекреторный эффект.

    Способность H. pylori формировать биопленки

    В исследовании J. M. Coticchia et al. показана способность H. pylori образовывать биопленку на поверхности слизистой желудка, плотность которой зависела от уреазной активности микроорганизма .
    При изучении микроорганизмов in vivo оказалось, что большая часть из них существует не в виде отдельно живущих микроорганизмов, а в составе сложно организованных сообществ - биопленок . Биопленка представляет собой выделяемый бактериальными клетками экзополисахарид, который образует внеклеточный матрикс, окружающий микробные клетки и защищающий
    их от агрессивного воздействия окружающей среды. Основными функциями межклеточного матрикса являются: создание внутренней среды, удержание воды и предотвращение высыхания, накопление метаболитов и токсинов, транспорт молекул, кооперация клеток за счет сигнальных молекул, связывание веществ, проникающих в сообщество, включая антибиотики. Содержащаяся в матриксе внеклеточная ДНК способствует перераспределению генетической информации, а поверхностная пленка защищает от внешних воздействий и является барьером для веществ, включая антибиотики.
    Матрикс часто является причиной устойчивости микроорганизмов к действию антибиотиков (резистентность микроорганизмов в составе биопленки возрастает в 10–1000 раз). Рост устойчивости происходит за счет уменьшения доступа препарата (из-за поверхностной оболочки и компонентов матрикса, снижения свободной поверхности клеток за счет их контакта между собой), связывания и/или инактивации антибиотика, наличия клеток-персистеров, невосприимчивых к антибиотикам, а также за счет перераспределения генов антибиотико-
    устойчивости с помощью внеклеточной ДНК и/или прямой передачи генов из клетки в клетку .
    Наиболее изученным способом борьбы с биопленками является использование макролидов, обладающих способностью целенаправленно действовать на межклеточный матрикс. Наиболее обширной доказательной базой в этом отношении обладает кларитромицин. Нельзя исключать, что именно благодаря действию на матрикс биопленки эффективность схем, включающих кларитромицин, по-прежнему высока, в т. ч. и при наличии резистентных к кларитромицину штаммов H. pylor i .

    Обитание двух разных штаммов H. pylori

    в желудке одного больного

    Обнаружение возможности обитания двух разных штаммов H. pylori в желудке одного больного позволило объяснить приобретение резистентности путем трансформации при передаче генетической информации с помощью плазмид (транспозонов) или внеклеточной ДНК, содержащейся в матриксе биопленок .

    Наличие у H. pylori механизма эффлюкса

    Одним из механизмов, снижающих чувствительность H. pylori к ряду антибиотиков (тетрациклин, метронидазол и т. д.), является механизм эффлюкса, который обеспечивает выведение токсических веществ (в т. ч. и антибиотиков) из микробной клетки с помощью специальных эффлюкс-помп (белки-транспортеры в цитоплазматической мембране). Различают активные (первичные) эффлюкс-помпы, которые используют энергию, освобождающуюся при гидролизе аденозинтрифосфата, и пассивные (вторичные), которые функционируют без затраты энергии - за счет разницы электрохимического потенциала, создаваемой при откачке ионов водорода и натрия . Гены, кодирующие эффлюкс-системы, располагаются не только в хромосомах, но и в плазмидах (транспозонах), что обеспечивает легкость их передачи. Экспрессия этих генов происходит под действием антибиотиков, что приводит к отбору штаммов, обладающих эффлюкс-механизмами. Определенный интерес представляют данные о возможном взаимодействии ИПП с эффлюкс-помпами ввиду их структурной аналогии. В частности, помимо супрессии продукции соляной кислоты ИПП могут оказывать ингибирующее действие на эффлюкс-помпы, снижая резистивный потенциал H. pylori .

    Зависимость от варианта течения язвенной болезни или хронического гастрита

    Занимаясь лечением хирургических осложнений язвенной болезни, мы столкнулись с тем фактом, что при проведении эрадикации H. pylori стандартные схемы антибактериальной терапии при осложненном течении дуоденальной язвы были менее эффективны, чем при отсутствии осложнений (рис. 2) .

    Так, назначение рекомендованных Маастрихтскими соглашениями схем при отсутствии осложнений обеспечивало отсутствие H. pylori в процессе наблюдения (9 мес.) у 84,2% пациентов. Если те же схемы назначались больным, у которых было какое-либо осложнение, то рецидив инфекции H. pylori через 9 мес. наблюдался у 34,5% пациентов, при этом частота рецидивов зависела от варианта течения язвенной болезни и вида осложнения. В последующем отдельном исследовании нам удалось выделить культуры H. pylori и изучить их чувствительность к антибиотикам у 21 из 50 больных хроническим гастритом и 15 из 27 больных с осложненной язвенной болезнью. Сопоставление этих результатов не выявило значимых различий в этих группах.
    Найти объяснение этому факту в доступной литературе нам не удалось, поэтому мы провели обобщение и систематизацию результатов ряда собственных исследований, посвященных изучению особенностей течения инфекции H. pylori при осложненной язвенной болезни .

    Увеличение количества кокковых форм H. pylori при осложнениях язвенной болезни

    Иммуноцитохимическое изучение мазков-отпечатков биоптатов, взятых у больных с осложненными вариантами течения язвенной болезни, показало существенное увеличение частоты встречаемости метаболически неактивных кокковых форм H. pylori при наличии осложнений (рис. 3), что свидетельствует о необходимости начала проведения адекватной антисекреторной терапии до назначения антибактериальных средств.

    Способность выживать внутри фагоцитов

    При изучении мазков-отпечатков у этой категории больных мы также обратили внимание на нейтрофилы, буквально «нафаршированные» активными формами H. pylori (рис. 4), которые встречались чаще всего при проведении неадекватной антибактериальной терапии .

    Последующее изучение литературы в поисках объяснения этого факта показало, что H. pylori обладают способностью выживать внутри фагоцитов за счет выработки каталазы и супероксиддисмутазы, которые блокируют бактерицидные молекулы, что приводит к снижению цитотоксичности нейтрофилов и незавершенности фагоцитоза. Соответственно, на эти микроорганизмы могут подействовать только антибиотики с внутриклеточным действием. Кроме того, подобные нейтрофилы могут служить источником рецидива инфекции по окончании антибактериальной терапии, что диктует необходимость долечивания этих больных с применением препаратов коллоидного висмута или пробиотиков.

    Инвазия H. pylori в эпителиальные клетки с формированием вакуолей

    При изучении биоптатов мы также заметили, как H. pylori проникает в слизистую оболочку с формированием вакуолей (рис. 5) .

    Причем этот феномен наблюдался только у больных с осложнениями язвенной болезни, наиболее часто - при перфорации. Это также могло быть одним из факторов, которые объясняют устойчивость H. pylori к действию антибиотиков, т. к. внутрь вакуоли антибиотики проникать не способны. Более того, после окончания антибактериальной терапии находящиеся в эпителиальной вакуоли жизнеспособные микроорганизмы при естественном разрушении эпителиальных клеток и, соответственно, вакуолей способны выходить в окружающую пристеночную слизь и служить источником рецидива инфекции H. pylori. Наличие подобного феномена диктует необходимость по окончании антибиотикотерапии курсового назначения препаратов коллоидного висмута (как вариант последовательной терапии), не только восстанавливающих барьерные свойства слизистой оболочки, но и обладающих антихеликобактерными свойствами.

    Способность H. pylori к внутриклеточной локализации

    Для подтверждения этого феномена нами дополнительно было проведено исследование с использованием иммуногистохимического метода, который позволяет оценить расположение антигенного материала H. pylori в различных слоях слизистой оболочки, эпителиоцитах и клетках воспалительного инфильтрата . Это исследование не только подтвердило наличие подобного явления, но и позволило изучить его более детально. Обнаруженные нами варианты расположения H. pylori и/или его антигенов в слизистой оболочке антрального отдела желудка представлены на рисунке 6.

    Обнаружение специфически окрашенных антигенов H. pylor i, расположенных в слое слизи, между эпителиоцитами, в эпителиоцитах, строме слизистой оболочки и среди клеток воспалительного инфильтрата подтверждает предположение о том, что H. pylori способен проникать в субэпителиальный слой и сохраняться там в жизнеспособном или разрушенном состоянии. Кроме того, последующее сопоставление морфологических и функциональных нарушений, варианта и периода течения язвенной болезни с частотой внутриклеточной локализации антигена H. pylori показало, что она:
    минимальна при нормальной секреции HCl и повышается при гиперсекреции (совместно с концентрацией в пристеночной слизи), снижении рН антрального отдела желудка, потере или снижении
    ее нейтрализующей функции;
    зависит от варианта течения язвенной болезни (максимальна при перфорации и не встречается при хроническом гастрите);
    максимальна в период рубцевания за счет активного связывания антигена клетками воспалительного инфильтрата (в т. ч. нейтрофилами).
    Обнаруженные факты свидетельствуют о необходимости (при наличии осложнений) после окончания приема антибактериальных препаратов продолжить проведение противоязвенной терапии, направленной на нормализацию функционального состояния желудка и ДПК.
    В дальнейшем, по мере нормализации защитных (барьерных) свойств слизистой оболочки, а также при отсутствии на поверхности слизистой жизнеспособных бактерий полное очищение субэпителиального слоя слизистой от антигена H. pylori происходит в сроки от 1 до 3 мес. Этот факт объясняет возможность получения в указанные сроки ложноположительных результатов при оценке эффективности эрадикационной терапии, если биоптаты или кал исследуются с помощью ИФА или ПЦР.
    Таким образом, основные механизмы фенотипической устойчивости - это:
    наличие метаболически неактивных кокковых и U-форм;
    способность H. pylori формировать биопленки;
    приобретение резистентности путем трансформации при условии обитания двух разных штаммов H. pylori в желудке одного больного;
    наличие у H. pylori механизма эффлюкса, который обеспечивает снижение чувствительности к ряду антибиотиков (тетрациклин, метронидазол и т. д.)
    за счет активных эффлюкс-помп или пассивных
    транспортеров из-за разницы электрохимического потенциала;
    зависимость от варианта течения язвенной болезни или хронического гастрита;
    способность выживать внутри фагоцитов за счет снижения цитотоксичности нейтрофилов и незавершенности фагоцитоза;
    инвазия H. pylori в эпителиальные клетки с формированием вакуолей;
    способность H. pylori к внутриклеточной локализации: в эпителиоцитах и строме слизистой оболочки желудка и среди клеток воспалительного инфильтрата.

    II. Неадекватное лечение

    Обсуждение вопросов неадекватного лечения, как правило, ограничивается обсуждением способов повышения комплаентности пациентов или досрочного прекращения лечения из-за развития побочных эффектов подобной терапии . И действительно, дополнительные устные структурированные рекомендации пациенту, касающиеся необходимости, цели, характера и регулярности лечения, возможных побочных эффектов терапии, достоверно повышают его комплаентность (до 92,1%) и, вследствие этого, - эффективность эрадикационной терапии по сравнению с таковой у пациентов, получивших только консультационный бланк с рекомендациями по лечению (94,7% против 73,7%; p = 0,02) .
    Не ставя под сомнение важность этих факторов, мы хотели бы обратить внимание на вопрос, который крайне редко обсуждается, - качество применяемых в схемах эрадикационной терапии антисекреторных и антибактериальных препаратов. Ведь именно обеспечение внутрижелудочного рН > 6,0 не менее 18 ч/сут, оптимального для активной жизнедеятельности, активизации кокковых и U-форм и перехода H. pylori в фазу деления, является необходимым условием достижения эрадикации H. pylori. Вместе с тем в повседневной практической деятельности мы сталкиваемся с различной эффективностью применения антисекреторных препаратов.
    В качестве примера хотелось бы привести результаты собственного исследования по эффективности применения оригинального омепразола и его дженериков, производимых двумя европейскими и тремя индийскими компаниями . Указанные препараты назначались нами 128 больным язвенной болезнью в течение 10 дней 2 р./сут (утром и вечером) в суточной дозе 40 мг. Все пациенты принимали лекарственные препараты в полном объеме. Контроль эффективности антисекреторной терапии проводили методом реогастрографии на 10-е сут. При оценке средних значений рН в теле желудка нами не было выявлено статистически значимых различий между препаратами. Однако анализ частоты соответствия показателя секретообразования нормальным, сниженным и повышенным значениям секреции выявил некоторые различия в их антисекреторной активности.
    Как видно из рисунка 7, именно отсутствие стабильного антисекреторного эффекта (нормальная или гиперсекреция НСl, а не поддержание рН = 6,0–7,0), частота которого при применении дженериков индийского производства составляла 27,8% и 36,8%, а у самого назначаемого в нашей стране дженерика - 46,7%, а не наличие резистентных к антибиотикам штаммов у конкретного больного может лежать в основе низкой эффективности применения рекомендованных схем эрадикационной терапии.

    Другим примером различного качества оригинальных препаратов и дженериков является исследование C. H. Nightingale , проведенное в 2005 г. по сравнению 40 дженериков кларитромицина из 18 стран мира. Оказалось, что 34% образцов дженериков высвобождали меньшее количество активного вещества за 30-минутный период, чем оригинальный кларитромицин, при диссоциации 70% дженериков в целом высвобождали меньшее количество активного кларитромицина по сравнению с оригинальным препаратом, 20% исследованных дженериков не содержали указанного на упаковке количества активного кларитромицина, у 13 европейских дженериков из 21 выявлено превышение требуемого 0,8% уровня примеси 6,11-диокси-метилэритромицина А. С учетом того факта, что даже небольшое снижение концентрации кларитромицина в слое пристеночной желудочной слизи меняет бактерицидное действие препарата на бактериостатическое, применение дженериков кларитромицина может служить одной из причин неэффективности антибактериальной терапии.

    III. Неадекватный контроль эффективности эрадикации H. pylori

    Еще одним важным аспектом в оценке эффективности эрадикации H. pylori является адекватность контроля, ведь увеличение числа ложноположительных результатов создает впечатление о «малой эффективности» применяемых схем эрадикационной терапии и росте «резистентности» H. pylori к рекомендованным схемам. Именно поэтому в соглашениях «Маастрихт V» указывается, что быстрый уреазный тест (БУТ) может быть использован как диагностический тест первой линии в тех случаях, когда имеются показания для эндоскопии и нет никаких противопоказаний для биопсии. Положительный результат теста позволяет начать немедленное лечение. Его не рекомендуют использовать в качестве теста для оценки эффективности эрадикации H. pylori после лечения (Утверждение 3). Для подтверждения эрадикации H. pylori лучшим вариантом признается уреазный дыхательный тест. В качестве альтернативы предлагается тест с моноклональными антителами для выявления антигенов H. pylori в кале (Утверждение 10) .
    Проведенный нами анализ амбулаторных карт гастроэнтерологических больных показал, что в подавляющем большинстве случаев практикующие врачи предпочитают использовать БУТ как для первичной диагностики H. pylori , так и для оценки эффективности эрадикационной терапии (рис. 8).

    Поэтому мы провели сравнительную оценку двух наиболее популярных в нашей стране экспресс-тестов для определения уреазной активности H. pylori в биоптате отечественного и финского производителей. В исследование вошли 77 больных с H. pylori-ассоциированным гастродуоденитом и различными вариантами течения язвенной болезни ДПК, которым проводилась диагностика H. pylori в биоптате до и через 4–6 нед. после проведения эрадикационной терапии. В качестве референс-методов применяли иммуноцитохимическое исследование, ПЦР-диагностику H. pylori в биоптате, а также посев биоптата для изучения культуры H. pylori и определения чувствительности выделенных микробов к антибиотикам.
    Результаты исследования показали высокую чувствительность (Se = 97,4%) отечественного теста, которая сочеталась с крайне низкой специфичностью (Sp = 23,1%), что отразилось на прогностической значимости положительного (pVp = 64,9%) и отрицательного (pVn = 54,5%) результатов, а также диагностической точности (Ac = 67,2%). Финский тест, напротив, показал достаточно высокие результаты: Se = 92,1%, Sp = 100,0%, pVp = 92,1%, pVn = 59,1%, Ac = 95,3%.
    Поэтому в 30 биоптатах мы дополнительно оценили результаты диагностики с помощью этих тестов при отсутствии вегетирующих форм H. pylori , т. е. когда результат уреазного теста должен быть отрицательным. Из этих 30 биоптатов в 9 случаях H. pylori не обнаруживался ни одним из использованных референс-методов, в 8 - обнаруживались только кокковые формы H. pylori , в 4 - обнаружены только ДНК H. pylori . В 9 случаях диагностика умышленно проводилась на фоне применения антисекреторных препаратов и антибиотиков. Ложноположительные результаты отечественного теста наблюдались в 21 случае из 30 (в 1 случае +++, в 4 ++ и в 16 +), а финского - только в одном.
    Таким образом, оценка эффективности эрадикации H. pylori с применением только уреазного теста в случае ложноположительного результата может быть не только источником ложной информации об отсутствии эрадикации, но и послужить причиной необоснованного повторного применения антибактериальных средств.

    Повышение эффективности эрадикационной терапии

    Учета этих свойств и соблюдения показаний и рекомендаций по проведению эрадикационной терапии, изложенных в Маастрихтском соглашении V и разработанных на его основе отечественных рекомендациях, вполне достаточно при хроническом гастрите или неосложненной язвенной болезни. При рецидиве инфекции или наличии осложнений язвенной болезни (кровотечении, перфорации, стенозе) дополнительно должны учитываться следующие требования к проведению эрадикационной терапии.

    1. Время проведения эрадикационной терапии

    При осложненном течении язвенной болезни ведущим методом лечения является не эрадикация H. pylori , приводящая к предупреждению рецидивов заболевания, а рациональная противоязвенная терапия (сочетанное применение ИПП с цитопротекторами и регуляторами моторики), направленная на предотвращение рецидивов кровотечений, усугубление эвакуаторных расстройств при стенозе или на профилактику послеоперационных осложнений после ушивания перфоративной язвы. Поэтому курс антибактериальной терапии должен начинаться после проведения противоязвенной терапии и предварительной коррекции ведущих морфофункциональных расстройств:
    при кровотечении - в раннем постгеморрагическом периоде сохраняется высокий риск рецидива кровотечения, а проведение антибактериальной терапии приводит к усилению воспаления, что еще больше повышает эти риски, поэтому эрадикация H. pylori должна проводиться только после достижения устойчивого гемостаза, а лучше - после рубцевания язвенного дефекта;
    при стенозе - после рубцевания язвы, уменьшения воспалительного отека слизистой и улучшения проходимости пилородуоденального канала;
    при перфоративной язве - не ранее 1–1,5 мес. после операции, с предварительной диагностикой H. pylori , т. к. в послеоперационном периоде проводится лечение перитонита с применением антисекреторного препарата и двух антибиотиков (часто фторхинолона в сочетании с метронидазолом).

    2. Выбор антисекреторного препарата

    Принципиально важным является выбор антисекреторного препарата, который должен обеспечивать внутрижелудочный рН > 6,0 не менее 18 ч/сут, оптимальный для активной жизнедеятельности, активизации кокковых и U-форм и перехода H. pylori в фазу деления, а также подавления ферментативной активности H. pylori . При выборе антисекреторного препарата необходимо учитывать следующие особенности:
    антисекреторный эффект - минимален (но достаточен) у омепразола, максимален у эзомепразола, рабепразола и пантопразола;
    скорость стабильного повышения рН, что влияет на время назначения антибиотиков: у омепразола - на 4-е сут, у лансопразола - на 2-е сут, у рабе-
    празола и пантопразола - в течение 24 ч, у эзомепразола - через 12 ч;
    качество применяемых препаратов;
    особенности метаболизма ИПП - у некоторых пациентов возможна ускоренная (в зависимости от активности печеночного изофермента цитохрома
    Р-450 2С19 (CYP2C19) инактивация (биотрансформация) практически всех ИПП в печени, за исключением эзомепразола и рабепразола, у которых инактивация происходит существенно медленнее по сравнению с омепразолом и которые могут быть препаратами выбора в Европе и Северной Америке, где преобладают быстрые метаболизаторы ИПП («Маастрихт V», Утверждение 10) ;
    эффективную дозу - при рецидиве инфекции H. pylori или после ушивания перфоративной язвы (когда наблюдается максимальная гиперсекреция соляной кислоты) увеличение суточной дозы ИПП в два раза увеличивает эффективность тройной 7-дневной эрадикационной терапии с 74% до 82% . Кроме того, эрадикация оказывается эффективной независимо от чувствительности H. pylori к кларитромицину, если время с внутрижелудочным рН < 4,0 менее чем 10% в течение суток, а среднесуточный рН составляет
    более 6 ;
    частоту приема - с учетом длительности повышения внутрижелудочного рН суточная доза назначаемых ИПП при проведении эрадикации должна быть разделена на 2 приема («Маастрихт V», Утверждение 10) ;
    путь введения - при наличии эвакуаторных нарушений (при язвенном стенозе) целесообразно внутривенное введение ИПП.

    3. Выбор антибиотиков

    Принципы выбора режима (тройная, последовательная и квадротерапия) и длительности применения антибиотиков (7, 10, 14 дней) подробно изложены в Маастрихтском соглашении V . При выборе антибиотиков необходимо учитывать региональную антибиотикорезистентность, а также предшествующее применение антибиотиков, в т. ч. и по поводу других заболеваний. В схемах эрадикации целесообразны использование антибиотиков с преимущественно бактерицидным действием, с учетом особенностей фармакодинамики, а также включение в схему антибактериальной терапии препаратов, действующих внутриклеточно. Необходимо учитывать и тот факт, что кларитромицин способствует разрушению бактериальных биопленок. Кроме того, невозможность достижения высокой концентрации антибактериальных средств в слое пристеночной слизи диктует необходимость увеличения длительности применения антибиотиков при использовании дженериков из-за смены бактерицидного действия на бактериостатическое даже при небольшом снижении концентрации активного вещества .

    4. Восстановление барьерных свойств слизистой оболочки

    Для уменьшения антигенной агрессии в схемах эрадикации H. pylori при осложненном течении язвенной болезни целесообразно использовать препараты коллоидного висмута (в составе квадротерапии и в течение 3–4 нед. после ее окончания), которые восстанавливают защитные барьерные свойства слизистой оболочки, способствуют снижению адгезивности, инвазивности H. pylori и в конечном итоге ее гибели и выведению, в т. ч. интраэпителиально расположенных и кокковых форм. Кроме того, восстановление функционального состояния желудка способствует повышению колонизационной резистентности слизистой и препятствует повторному инфицированию.

    5. Иммунотерапия

    При осложненном течении язвенной болезни целесообразно применение иммунотропных препаратов, способствующих утилизации антигена H. pylori и иммунных комплексов, активации Th-1 хелперов для подавления внутриклеточных патогенов. В качестве иммунотропных препаратов нами использованы интерлейкин-2, способствующий утилизации иммунных комплексов, быстрому снижению воспаления и отека, рубцеванию язвы, и индуктор γ-интерферона - меглюмина акридонацетат, способствующий уничтожению внутриклеточных патогенов и восстанавливающий микробиоцидность фагоцитов.

    6. Профилактика рецидивов

    Длительная коррекция морфофункциональных нарушений (в зависимости от вида осложнения язвенной болезни) и проведение противорецидивных курсов в процессе диспансерного наблюдения необходимы для повышения колонизационной резистентности слизистой оболочки, профилактики повторного инфицирования и достижения длительной ремиссии заболевания.
    Подобный дифференцированный подход к проведению эрадикационной терапии позволил нам существенно улучшить ближайшие и отдаленные результаты и снизить частоту рецидивов и повторного инфицирования H. pylori , язвенной болезни и ее осложнений. Нам удалось проследить отдаленные результаты дифференцированной эрадикационной терапии (от 1 года до 3 лет) у 143 больных с осложненными формами язвы ДПК: 89 больным (основная группа) эрадикационная терапия проводилась согласно разработанным нами принципам, 54 больным (контрольная группа) - по стандартным схемам. Оценивались частота рецидивов язвенной болезни и частота выявления H. pylori после проведения курса эрадикационной терапии (рис. 9) .

    7. Перспективные направления

    Наиболее перспективным направлением в настоящее время считается изучение действия некоторых пробиотиков (Saccharomyces boulardii, Bacillus clausi, Lactobacillus strains, Bifidobacterium strains ), применение которых показало повышение эффективности эрадикационной терапии H. pylori и снижение связанных с ней побочных эффектов («Маастрихт V», Утверждения 9, 10) . Действие пробиотиков основано на выработке метаболитов, подавляющих рост H. pylori , способности конкурировать за питательные вещества и рецепторы адгезии, что приводит к уменьшению адгезии H. pylori к эпителиоцитам желудка.
    Особый интерес представляют исследования, посвященные штамму Lactobacillus reuteri DSMZ17648 (Pylopass™, Хелинорм). Этот штамм «распознает» поверхностные рецепторы H. pylori и прикрепляется к ним, создавая так называемые коагрегаты, которые затем естественным путем выводятся из организма, уменьшая общую H. pylori -обсемененность желудка. Ряд работ, проведенных как за рубежом, так и в нашей стране, показали весьма обнадеживающие результаты. Применение Pylopass™ (Хелинорм) в монотерапии снижало обсемененность слизистой желудка, а в составе эрадикационной терапии - повышало ее эффективность .

    Литература

    1. Саблин О. А., Ильчишина Т. А. Проблема резистентности Helicobacter pylori к кларитромицину // Гастроэнтерология. Сonsilium Medicum. 2009. № 2. С. 4–8 .
    2. Саблин О. А., Михайлов Н. В., Юрин М. В. и др. Факторы, определяющие эффективность эрадикационной терапии Helicobacter рylori-ассоциированных заболеваний // Гастроэнтерология. Сonsilium Medicum. 2009. № 2. С. 34–38 .
    3. De Francesco V., Giorgio F., Hassan C. et al. Worldwide H. pylori antibiotic resistance: a systematic review // J Gastrointestin Liver Dis. 2010. Vol. 19 (4). P. 409–414.
    4. Vakil N. Antimicrobial resistance and eradication strategies for Helicobacter pylori // Rev Gastroenterol Disord. 2009. Vol. 9. P. 78–83.
    5. Михайлова И. А., Кравцов В. Ю., Никифоров A. M. и др. Имуноцитохимическое исследование кокковых форм Helicobacter pylori в биоптатах слизистой оболочки желудка у больных хроническим гастритом // Клиническая лабораторная диагностика. 2006. № 3. С. 52–54 .
    6. Coticchia J. M., Sugawa C., Tran V. R. et al. Presence and Density of Helicobacter pylori Biofilms in Human Gastric Mucosa in Patients With Peptic Ulcer Disease // J. Gastrointest. Surg. 2006. Vol. 10. P. 883–889.
    7. Миленин Д. О. Микробная биопленка Helicobacter рylori и ее роль в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Фарматека. 2010. № 20. С. 20–24 .
    8. Тец В. В. Микроорганизмы и антибиотики. Нозокомиальные инфекции. СПб.: КЛЕ-Т, 2007. 132 с. .
    9. Исаева Г. Ш. Резистентность Н. pylori к антибактериальным препаратам и методы ее определения // Клин. микробиол. антимикроб. химиотерапия. 2010. Т. 12. № 1. С. 57–66 .
    10. Ценева Г. Я., Рухляда Н. В., Назаров В. Е. и др. Патогенез, диагностика и лечение инфекции, обусловленной Helicobacter pylori. СПб.: Человек, 2003. 96 с. .
    11. Маев И. В., Кучерявый Ю. А., Андреев Д. Н. Антибиотикорезистентность Helicobacter pylori: от клинического значения до молекулярных механизмов // Лечащий врач. 2014. № 2. С. 34–39 .
    12. Zhang Z., Liu Z. Q., Zheng P. Y. et al. Influence of efflux pump inhibitors on the multidrug resistance of Helicobacter pylori // World J Gastroenterol. 2010. Vol. 16. P. 1279–1284.
    13. Al-Eidan F.A., McElnay J.C., Scott M. G., McConnell J. B. Management of Helicobacter pylori eradication the influence of structured counselling and follow up // Br J Clin Pharmacol. 2002. Vol. 53. P. 163–171.
    14. Nightingale C. H. A survey of the Quality of Generic Clarithromycin Products From 18 Countries // Clin Drug Invest. 2005. Vol. 25 (2). P. 135–152.
    15. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C.A. et al. Management of Helicobacter pylori infection - the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. 2017. Vol. 66 (1). P. 6–30.
    16. Villoria A., Garcia P., Calvet X. et al. Meta-analysis: high-dose proton pump inhibitors vs. standard dose in triple therapy for Helicobacter pylori eradication // Aliment Pharmacol Ther. 2008. Vol. 28 (7). P. 868–877.
    17. Sugimoto М. The degree and duration of acid suppression during treatment is related to helicobacter pylori eradication by triple therapy // DDW. 2008
    18. Лоранская И. Д., Степанова Е. В., Ракитская Л. Г., Мамедова Л. Д. Эрадикация Нelicobacter pylori - пути достижения эффективности // РМЖ. 2015. № 13. С. 748–752 .
    19. Бусяхн А., Джордан Д., Мелинг Х. и др. Уменьшение количества Helicobacter pylori с помощью Lactobacillus reuteri DSMZ17648 // Лечащий врач. 2015. № 2. С. 52–56 .
    20. Holz C., Busjahn A., Mehling H. et al. Significant Reduction in Helicobacter pylori Load in Humans with Non-viable Lactobacillus reuteri DSM17648: A Pilot Study // Probiotics and Antimicro Prot. 2014. Vol. 14 (1). Р. 110–120.
    21. Mehling H., Busjahn A. Non-Viable Lactobacillus reuteri DSMZ 17648 (Pylopass™) as a New Approach to Helicobacter pylori Control in Humans // Nutrients. 2013. Vol. 5 (8). Р. 3062–3073.


    Обновлено: 24.10.2019 11:00:12

    Эксперт: Борис Каганович


    *Обзор лучших по мнению редакции сайт. О критериях отбора. Данный материал носит субъективный характер, не является рекламой и не служит руководством к покупке. Перед покупкой необходима консультация со специалистом.

    Прочитав эту статью, человек без медицинского образования может не только понять, что представляет собой хеликобактерная инфекция, но главное - зачем её нужно лечить, и как её нужно лечить в соответствии с современными представлениями. Поэтому если врач просто предлагает вам «пропить антибиотик» чтобы избавиться от хеликобактер пилори, то после ознакомления с этой статьей, вы, конечно, убежите от такого врача, как от чумы, и будете искать настоящего специалиста. Лечение хеликобактерной инфекции дело непростое, но обо всём по порядку.

    Вначале казалось невероятным, что в кислой среде желудка, которая способна растворять даже железные опилки, может жить и размножаться какой-либо микроорганизм. Потом это стало доказанным фактом. Это нежный, завернутый в спираль микроорганизм - хеликобактер пилори. Вначале их считали случайной находкой, затем – безвредными сапрофитами. Но потом эти микробы стали всё чаще встречаться у пациентов с болями в животе, с отрыжкой, изжогой и другими симптомами верхней, или желудочной диспепсии.

    Но в разы возросло значение этого возбудителя инфекции, когда была установлена тесная взаимосвязь наличия хеликобактера с развитием язвенной болезни желудка и злокачественными новообразованиями этого органа у носителей хеликобактера. Специалисты-онкологи считают наличие хеликобактерной инфекции ярко выраженным канцерогеном 1-го уровня.

    Важно, что выявить наличие этой инфекции в настоящее время очень просто. Существует особый уреазный дыхательный тест. Это очень эффективный и неинвазивный способ, для него нужно только лишь «подышать в трубочку». Этот тест может сделать каждый, и узнать, находится ли человек в группе риска.

    Но, к сожалению, «наши люди» не придают значения профилактике, и часто попадают на операционный стол уже с осложнениями – например, язвой желудка. Поэтому в том случае, если человек старше 50-55 лет, если у него уже выявлены симптомы диспептических расстройств, и у врача есть «настороженность на онкологию», (например, есть потеря массы тела, аппетита, наличие симптомов железодефицитной анемии), то уже нужно выполнять гастроэндоскопию с биопсией.

    Доказано , что наличие длительно протекающей хеликобактерной инфекции способно вызывать не только язву желудка и двенадцатиперстной кишки, а также рак желудка. Хеликобактерная инфекция может вызывать железодефицитную анемию, падение тромбоцитов в плазме крови, вызывать хронический дефицит витамина B12, который проявляется неврологическими расстройствами.

    Поэтому лечение хеликобактерной инфекции дело важное, хотя и не простое. Сама процедура уничтожения этого микроорганизма называется эрадикацией, что в переводе с латинского – «искоренение». Это неслучайный термин. Просто так, путем назначения какого-либо одного лекарства, «на авось» уничтожить хеликобактерную инфекцию, для которой суровые условия желудочного сока – это норма, невозможно. Существует много схем эрадикации, которые все признаны, «работают», и применяются при наличии тех или иных показаний. Но прежде, чем переходить к лекарствам, необходимо точно определить показания к лечению.

    Кому показано лечение?

    В современном мире, странах с высоким уровнем медицины, существует профилактическая направленность лечения. Это означает, что какого-либо состояния лучше совсем не допускать, чем лечить потом развившуюся болезнь, затрачивая большие деньги. Поэтому в том случае, если человек, не имеющий никаких жалоб, самостоятельно решает обследоваться на хеликобактерную инфекцию и она подтверждается, то возможно проведение лечения с профилактической целью, чтобы снизить риск развития серьезных заболеваний впоследствии.

    Если же у пациента уже существуют какие-либо симптомы, то в таком случае лечение тем более показано, и в первую очередь, при таких состояниях, как:

    1. наличие выраженных симптомов диспепсии, таких как изжога, тошнота, вздутие живота и тяжесть в желудке после еды;
    2. тупые, нелокализованные, блуждающие боли или дискомфорт в эпигастрии;
    3. подташнивание и горечь во рту;
    4. наличие диагностированной язвенной болезни желудка и или двенадцатиперстной кишки на фоне выявленной хеликобактерной инфекции;
    5. особая лимфома, или опухоль, ассоциированная со слизистой оболочкой желудка, так называемая МАLT – лимфома;
    6. известно, что хеликобактерная инфекция повышает риск развития эрозивного гастрита и язвенной болезни при длительном приеме нестероидных противовоспалительных средств, таких как аспирин, и особенно индометацин и диклофенак. Поэтому в том случае, если у пациента доказано наличие хеликобактерной инфекции, и он готовится длительно получать нестероидные противовоспалительные средства, например при наличии диагноза ревматоидного артрита, то ему также необходимо превентивное лечение;
    7. при наличии доказанной кишечной метаплазии, или атрофии эпителия, выявленной при гастродуоденоскопии;
    8. если у пациента - носителя хеликобактерной инфекции есть ближайшие родственники - родители, или братья и сёстры, у которых был выявлен рак желудка или в семье имелись случаи смерти от этого заболевания;
    9. при наличии железодефицитной анемии неясной этиологии, при исключении других причин, а также при идиопатической тромбоцитопенической пурпуре;
    10. ещё одним показанием для назначения схемы эрадикации является выставленный диагноз болезни Менетрие, или гипертрофического гастрита. При этом заболевании слизистая оболочка желудка увеличивается, образует складки, в ней развиваются кистозные образования и различные аденомы. Известно, что болезнь Менетрие считается факультативным (необязательным) предраковым состоянием.

    Современная гастроэнтерология не стоит на месте, и постоянно подбираются наилучшие схемы эрадикации. Ведь этот микроорганизм, так, как и все другие микробы, виновные в развитие тех или иных заболеваний, постоянно совершенствуется, и резистентность, то есть устойчивость хеликобактера к антибиотикам постепенно возрастает. Поэтому основой данной статьи будет так называемый «маастрихтский консенсус V» от 2015 года.

    По данным этого авторитетного собрания гастроэнтерологов, результаты которого приняты к действию во многих странах мира, в том числе и в Российской Федерации, и рекомендованы всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), своевременное лечение хеликобактерной инфекции, или эрадикация:

    1. уменьшает риск развития злокачественных новообразований желудка почти на 35%;
    2. уже диагностированные предраковые болезни желудка перестают прогрессировать;
    3. если по данным гастроскопии была выявлена атрофия желудка, то такая атрофия исчезает, и слизистая оболочка желудка восстанавливается;

    Наконец, своевременная эрадикация хеликобактерной инфекции выгодна экономически и пациенту и врачу, поскольку стоимость её чрезвычайно низка по сравнению со стоимостью лечения развернутого случая язвы или рака желудка, причиной которых и бывает эта инфекция.

    Обзор препаратов для лечения хеликобактерной инфекции (хеликобактер пилори)

    Номинация место наименование товара цена
    ИПП – ингибиторы протонной помпы 1 163 ₽
    2 462 ₽
    3 334 ₽
    4 2 125 ₽
    5 235 ₽
    Антибактериальные средства 1 629 ₽
    2 93 ₽
    3 29 ₽
    4 60 ₽
    5 77 ₽
    Комбинированные лекарства: три в одном 1 1 216 ₽
    Препараты висмута 1 887 ₽

    Основные лекарства для эрадикации

    Вначале мы перечислим основные группы лекарственных средств, которые применяются по той или иной схеме для эрадикации хеликобактерной инфекции. Прочитав этот обзор, пациент примерно поймёт, из каких средств будет выбирать лечащий врач-гастроэнтеролог. Все нижеперечисленные лекарства представляют собой препараты в таблетках или в капсулах, для лечения хеликобактерной инфекции не применяются уколы, капельницы или какие-либо иные формы парентерального введения. Вполне достаточно или обычных таблеток, или таблеток, покрытых оболочкой, или кишечнорастворимых капсул.

    Все перечисленные лекарства зарегистрированы на территории Российской Федерации, Вначале в перечне приводится международное непатентованное наименование (МНН), а затем перечень синонимов различных лекарств с одним и тем же действующим веществом, которые выпускаются различными фирмами. Как правило, самый дорогой препарат - это оригинальный, то есть разработанный впервые, наиболее надёжный и применяющий наиболее чистую субстанцию. Как известно, лечиться оригинальным лекарством всегда лучше для здоровья, но это может быть невыгодно для кармана. Конечно, существует и качественные дженерики, которые, хотя и производятся не компанией, выпустившей оригинальный препарат, но зато надежными компаниями-производителями с хорошей репутацией и хорошим качеством лекарственных субстанций.

    Также в перечне приводится минимальная стоимость, а также разброс цен. Стоимость средства, который назначается для эрадикации, дана с указанием необходимого количества лекарства. Цены перечня актуальны для аптек различной формы собственности на территории Российской Федерации для осени 2019 года.

    Далее, после перечня лекарственных средств, будут непосредственно рассказано о различных схемах, поэтому не следует самому пытаться создавать себе схемы эрадикации из лекарств, которые приведены ниже, или применять какой-либо один препарат. Это грубая ошибка и не что иное, как самолечение.

    ИПП – ингибиторы протонной помпы

    Ингибиторы протонной помпы уменьшают кислотность желудочного сока, и лечат такой симптом, как изжогу. Существует несколько поколений этих лекарств, и чем далее по перечню расположены лекарственные средства этой группы, тем оно современнее и эффективнее.

    История ингибиторов протонной помпы началась с омепразола, который впервые был создан в Швеции в 1979 году под наименованием «Лосик». Продаваться он начал с 1988 года, поскольку в течение 9 лет проходили различные клинические испытания, и сразу создал фурор. С внедрением этого лекарственного препарата началась эра средств, которые смогли доказанно контролировать концентрацию кислоты желудочного сока. Применение антисекреторных препаратов в терапии гастрита и язвенной болезни, описанных ниже, в конце концов, привело к уменьшению числа оперативных вмешательств по поводу язвы, и сделало возможным при ранней диагностике консервативное лечение этого тяжелого заболевания. Все нижеперечисленные лекарственные средства применяются в тех или иных схемах эрадикации.

    Следует отметить, что препарат самого последнего поколения ИПП, зарегистрированный в России (Дексилант), пока не применяется в схемах эрадикационной терапии. Им лечат эрозивный эзофагит, а также гастроэзофагеально-рефлюксную болезнь. Поэтому не стоит считать, что самое лекарственное средство будет лучше всего. Поэтому необходимо слушаться указаний лечащего врача, и если вы приобретете одну упаковку Дексиланта для «самопальной» эрадикации, то вы просто зря потратите 2000 рублей.

    Омепразол (Гастрозол, Омез, Ортанол, Ультоп)

    Омепразол принадлежит к первому поколению ингибиторов протонной помпы, и он с успехом применяется в схемах эрадикационной терапии, особенно в их «бюджетном» варианте. Омепразол выпускается в капсулах по 20 мг, его действие - уменьшать активность водородно-калиевой АТФазы – фермента, принимающего участие в синтезе соляной кислоты. В результате кислотность желудочного сока уменьшается.

    Омепразол действует довольно быстро, и максимальное действие наблюдается через 2 часа. Действие препарата постепенно снижается, но даже через сутки после приёма разовой дозы соляная кислота не достигает 50% от её нормальной концентрации, то есть происходит надежное ингибирование половины секреции. Омепразол обычно принимается один раз в сутки, но в схемах эрадикации – дважды в сутки, и максимальный эффект в связи с накоплением препарата наблюдается где-то через 4-5 дней. Препарат полностью трансформируется в печени с участием система цитохромов, и выводится почками.

    Противопоказан этот препарат у детей, беременных и в период грудного вскармливания, с осторожностью применяется при печеночной и почечной недостаточности. Из побочных эффектов наиболее часто встречается крапивница, иногда диарея или запор. Также не чаще, чем в 1% случаев может быть боль в животе, метеоризм, эпизоды подташнивания. Все остальные побочные эффекты возникают очень редко, например, боли в суставах, сухость во рту или снижение лейкоцитов в периферической крови.

    Применять Омепразол необходимо по той схеме, которую предложит врач гастроэнтеролог, но обычно это приём дважды в сутки в дозе 20 мг в течении одной или двух недель, и обязательно в комбинации с другими лекарственными препаратами. Один Омепразол, так же как любой другой ингибитор протонной помпы, даже самый современный, не может справиться с хеликобактерной инфекцией. Важно, что принимать Омепразол можно вместе с пищей, это не влияет на качество лечения.

    Наиболее известный препарат из этой группы - это Омез, который выпускается индийской лабораторией Доктор Реддис. Стоимость одной упаковки из 30 капсул омепразола по 20 мг каждая обойдется в районе от 130 до 167 руб. Это недорогой препарат.

    Пантопразол (Нольпаза)

    Нольпаза - это средство второго поколения, пантопразол. В таблетке его содержится 22 мг, и действует он на тот же самый фермент – водородно-калиевую АТФазу. Пантопразол так же быстро всасывается, и прием пищи не влияет на качество лечения. Так же, как омепразол, он трансформируется в печени и выводится через почки. В отличие от омепразола, он может применяться у пациентов с хронической почечной недостаточностью, и даже у тех лиц, которые находятся на гемодиализе. Также пантопразол может применяться у пациентов с циррозом печени, что бывает нечасто.

    Лекарство выпускается в таблетках, которые растворяются в кишечнике, и применяется в схемах эрадикации в сочетании с двумя антибиотиками. Так же, как и у омепразола, к противопоказаниям относятся беременность, период лактации и детский возраст до 18 лет, в связи с малым количеством накопленных данных.

    Из побочных реакций чаще всего встречаются диарея и головная боль, которая развивается не чаще, чем у 1% пациентов. К другим побочным эффектом можно отнести нарушение сна, вздутие живота и сухость во рту, метеоризм и запор, а также повышение концентрации печеночных трансаминаз. Может возникнуть кожная сыпь. В том случае, если Нольпазу или другие аналоги пантопразола получает пациент с ВИЧ-инфекцией, на фоне атазанавира, то необходимо корригировать это лечение. Для схемы эрадикации препарат применяется так же, как и Омепразол, по одной таблетке 40 мг 2 раза в день, курс лечения - также от 1 до 2 недель.

    Выпускает Нольпазу компания КРКА. Одну упаковку препарата, рассчитанную на две недели лечения по схемам эрадикации, то есть 28 таблеток по 40 мг каждая, можно приобрести в аптеках от 370 до 430 рублей. Индийский препарат Панум, который выпускается компанией Unic, можно приобрести ещё дешевле - по цене от 230 до 417 руб. в той же дозе.

    Лансопразол (Геликол, Ранзап, Ланзоптол, Ланцид, Эпикур)

    Ингибиторы протонной помпы третьего поколения, такие, как Эпикур и Ланцид, также работают с калий-натриевой АТФазой на последней стадии образования соляной кислоты. В результате снижается как общая, базальная, так и стимулированная секреция желудочного сока. Как и в случае омепразола, эффект развивается постепенно, и достигает максимума на 4 день приема. Препарат также связывается с белками плазмы на 98%, при прохождении через печень он трансформируется и выводится почками.

    Так же, как и в предыдущем случае, средство применяется для эрадикационной терапии. Нельзя применять детям, беременным, кормящим матерям, а также лицам с проявлением печеночной или почечной недостаточности. Поэтому в случае такой патологии Нольпаза будет выгоднее. К побочным эффектам можно отнести головную боль, головокружение сонливость, диарею, кожные аллергические реакции, а также ринит и фарингит.

    Особенностью лансопразола является необходимость применять препарат утром натощак. В случае эрадикации необходимо принимать лекарство по 30 мг дважды в день в течение до 2 недель, в соответствии с рекомендациями гастроэнтеролога.

    Стоимость отечественного препарата Эпикур, как раз в этой дозировке, в количестве14 штук, то есть на одну неделю эрадикации, составляет от 370 до 580 руб. Соответственно, для проведения полноценной схемы необходимо две такие упаковки. То есть нужно ориентироваться где-то на 1000 рублей. Индийский препарат Ланцид обойдется значительно дешевле. Одна упаковка индийского лансопразола - в дозировке 30 мг № 30, то есть её хватит для полноценной двухнедельной схемы эрадикации. При этом её стоимость колеблется от 330 до 415 руб. В итоге препарат обойдётся вдвое дешевле.

    Рабепразол (Берета, Париет, Зульбекс, Рабелок, Разо, Ульцернил, Хайрабезол)

    Ингибиторы или блокаторы протонного насоса 4 поколения известны, пожалуй, самым дорогим препаратом из всей этой группы ИПП. Это Париет, оригинальный рабепразол. Он применяется, конечно, не только для лечения хеликобактерной инфекции, но также и при язвенной болезни в стадии обострения, при эрозивном гастрите, при синдроме Золлингера-Эллисона, и в других случаях. Он очень хорошо снимает изжогу и боль, и многими считается самым эффективным и безопасным из всех ИПП.

    Применяется он при схеме эрадикации по 20 мг в 2 раза в день, по той схеме, которая назначена гастроэнтерологом, и обязательно с назначением соответствующих антибиотиков, о которых речь будет идти ниже. Важно, что эрадикационная схема с применением Париета, короче, чем в других случаях, и составляет всего лишь 7 дней, но это все равно делает ее самой дорогой. Сколько будет стоить искоренение хеликобактерной инфекции с применением Париета?

    Стандартная упаковка, содержащая таблетки необходимой концентрации в количестве 14 штук для этой схемы, будет стоить от 1950 и до 2400руб. Этот препарат выпускается компанией Бушу Фармасьютикалз, и может производиться в Японии, Швейцарии, Бельгии под патронажем компании Janssen Cilag, то есть Johnson &Johnson, Россия. Такая международная кооперация является нередкой в фармацевтической промышленности.

    Париет применяется в таблетках целиком, в любое время суток и вне зависимости от приема пищи, что очень удобно. Как и в предыдущих случаях, препарат противопоказан при беременности и грудном вскармливании, также в детском возрасте, при гиперчувствительности к действующему веществу рабепразолу, и с осторожностью - при тяжелой почечной недостаточности. Побочные эффекты на Париет выражены слабо, преходящи, и Париет обычно переносится очень хорошо без каких-либо нарушений жизнедеятельности организма. В том же случае, если такие эффекты и возникают, то не чаще, чем в одном случае на 1000 человек, принимающих Париет. Это действительно очень хорошая переносимость, препарат оправдывает свою цену. Если же и возникали какие-либо нарушения то это- головная боль, расстройства стула, сухость во рту и запор. Конечно, если затраты на здоровье считаются чрезмерными, то можно подобрать и более дешёвый рабепразол. Так, лекарство под названием Разо производства Индии будет стоить всего лишь от 320 до 450 руб., при этом в пачке будет не 14 таблеток, а тридцать.

    Эзомепразол (Нексиум, Эманера)

    Нексиум - это уже пятое поколение ингибиторов протонной помпы, или эзомепразол. Применяется так же, как и в предыдущих случаях для схем эрадикации, в дозе 20 мг 2 раза в сутки в течение 1 недели. Упаковка этого лекарственного средства, рассчитанная на две схемы эрадикации, (то есть 28 таблеток в упаковке) обойдется от 214 до 250 руб., препарат выпускается фирмой Аstrazeneca в Швеции. Существуют и другие аналоги, например Эманера из Словении, которая примерно находится в том же ценовом диапазоне.

    Препарат действует быстро и длительно. При ежедневном приеме максимальное развитие эффекта наблюдается на пятый день, доказано, что даже после стимуляции пентагастрином кислотность желудочного сока снижается на 90%. Эффективности этого препарата хорошо показывает его назначение при язвенной болезни. После эрадикационного курса не требуется никаких больше препаратов (обволакивающих) для последующего заживления язвы, обычно Нексиум хорошо справляется самостоятельно.

    Также это средство эффективно при кровотечениях из пептических. Это лекарство показано для длительного применения НПВС, оно значительно снижает риск возникновения язвы желудка. Противопоказания и побочные эффекты у этого препарата примерно те же, что и у предыдущих лекарственных средств, а из побочных эффектов чаще всего отмечалась головная боль и дискомфорт в животе.

    Антибактериальные средства

    Переходим ко второму компоненту схем эрадикационной терапии, который не менее важен, чем ингибиторы протонной помпы. Снижение желудочной секреции позволяет «выбить из-под ног» у хеликобактер пилори почву, резко изменив её условия существования, создав ей дискомфорт. Что касается антибактериальных препаратов, то именно они непосредственно губительно действуют на различные формы жизни хеликобактера. Существует ограниченное количество антибактериальных средств из различных групп, которые успешно апробированы международным сообществом гастроэнтерологов для лечения хеликобактерной инфекции. Это антибиотики кларитромицин и амоксициллин, метронидазол, древний, но довольно эффективный антибиотик тетрациклин, который тоже нашел свое применение, а также препарат из группы фторхинолонов - левофлоксацин. Рассмотрим коротко эти лекарственные средства для современных схем и протоколов эрадикации.

    Кларитромицин (Клацид, Клабакс, Клабакт, Экозитрин)

    Кларитромицин относится к антибиотикам-макролидам. Спектр его применения чрезвычайно широк, мы не будем перечислять его эффективность в отношении тех или иных микроорганизмов, укажем только, что хеликобактер пилори является высокочувствительной к кларитромицину. Однако, в настоящее время её чувствительность постепенно снижается, и лечение с назначением кларитромицина следует проводить с учетом зоны проживания пациента. Имеются регионы, в которых преимущественно встречается хеликобактерная инфекция с высокой устойчивостью к кларитромицину, и тогда с самого начала нужно использовать другие схемы. А есть регионы, в которых, по эпидемиологическим данным, хеликобактер пилори чувствительна к Кларитромицину. В случае высокой чувствительности практически 85-90 % процентов пациентов будут успешно излечены.

    Кларитромицин применяется в течение недели, два раза в день. Обычная дозировка – по 500 мг. Одним из наиболее эффективных и высокоочищенных препаратов - это итальянский Клацид. Препарат противопоказан к применению совместно с алкалоидами спорыньи для лечения мигрени, у беременных и кормящих женщин, детям до 3 лет. У пациентов серьезным нарушением функции печени нужно соблюдать осторожность. Клацид, расфасованный в количестве 14 таблеток по 500 мг, как раз для схемы эрадикационной терапии, обойдтся от 650 до 850 руб., аналогичный отечественный препарат Экозитрин, выпускаемый компанией АВВА-Рус, будет стоить от 370 до 420 руб.

    Пожалуй, наиболее дешевым можно считать Кларитросин, отечественной компании Синтез, но тут есть подвох. Упаковка в 10 таблеток будет стоить от 230 до 300 руб., но потом вам придется купить ещё одну упаковку, что найти недостающие четыре таблетки для завершения двух дней схемы. В результате вы потратите примерно столько же денег, как и случае качественного итальянского Клацида.

    Амоксициллин

    Амоксициллин - это полусинтетический пенициллин, который очень быстро всасывается в кровь, а выделяется почками. Амоксициллин в схемах эрадикационной терапии назначается в больших дозировках: 1000 мг, то есть 1 г дважды в день. Лечение продолжается неделю, то есть на курс как раз потребуется 14 г амоксициллина.

    Пожалуй, наилучшим выбором можно считать препарат Флемоксин Солютаб, который выпускается как раз в дозировке 1000 мг в растворимых диспергируемых таблетках, в упаковке этих таблеток 20 штук, то есть 6 штук ещё останется. Стоимость этого препарата от 370 до 450 руб.,в прекрасном европейском качестве. Выпускает его компания Астеллас, Нидерланды. Второй вариант - это Амоксициллин Сандоз, который выпускается в Австрии. Качество его ничуть не хуже, а стоимость значительно ниже, от 150 до 175 руб. Дозировка та же самая. Единственный недостаток - в упаковке 12 таблеток, то есть придётся искать ещё две дополнительные таблетки, или покупать снова, как и в случае с Кларитросином, новую упаковку, поэтому лучше остановить свой выбор на Флемоксине.

    Противопоказан Флемоксин в случае чувствительности к полусинтетическим пенициллинам, с большой осторожностью его нужно назначать пациентам, у которых диагностирован лимфолейкоз, и наличие хронической почечной недостаточности. Средство можно применять при беременности и кормлении грудью, но другие препараты, входящие в схемы эрадикации, при беременности применять нельзя. Поэтому лучше пролечиться от хеликобактерной инфекции женщинам в иной период жизни. Также препарат может вызывать побочные эффекты, но обычно он переносится хорошо. Прием пищи не влияет на лечение, одна таблетка растворяется в стакане воды и выпивается два раза в день.

    Тетрациклин

    Старый добрый недорогой тетрациклин - антибиотик широкого спектра действия, и хоть редко, но применяется в особых схемах эрадикации. Противопоказан он в случае почечной недостаточности, при значительном снижении количества лейкоцитов, при беременности и грудном вскармливании, с осторожностью назначают его при выраженном нарушении функции печени.

    Тетрациклин, который, пожалуй, весь производится практически весь в Российской Федерации, никак не могут адаптировать и расфасовать удобно для схем эрадикации. Он должен применяться в высокой дозировке, по 500 мг 4 раза в день, то есть по 2 г ежедневно в течение 10 дней. Таким образом, общее количество тетрациклина на курс составит 20 г. Выпускается же он в таблетках по 100 мг, в упаковке по 20 таблеток. Поэтому на курс лечения необходимо 10 пачек препарата, а ежедневно нужно глотать 20 таблеток, и принимать его часто. Утром и в обед, вечером и на ночь - каждый раз по пять таблеток. Пожалуй, это самый неудобный вариант лекарства, которое может встретиться в схеме эрадикации. С учётом того, что производится он или в Белоруссии, или Тюменским химфармзаводом, то о европейском качестве и говорить не приходится.

    Метронидазол

    Метронидазол для искоренения хеликобактерной инфекции широко применяется так же, как и Кларитромицин, по 500 мг 2 раза в день в течение недели. Строго говоря, он не является антибиотиком, и влияет на микроорганизмы своей нитрогруппой, содержащей азот. Так, метронидазол выпускает компания Такеда, и стоит он очень дёшево, одной упаковки в 20 таблеток хватит на курс эрадикации, и обойдется он не дороже 80 руб.

    Во время приема метронидазола следует соблюдать особую осторожность. Во время лечения метронидазолом категорически запрещается употреблять алкоголь, поскольку он может вызывать антабусоподобную (или тетурамоподобную) реакцию. Она связана с неполным окислением алкоголя и накоплением в крови уксусного альдегида. Это приводит к затруднению дыхания, покраснению лица, токсическому влиянию на печень при совместном приеме алкоголя на фоне лечения метронидазолом.

    Противопоказан он к применению в случае лейкопении, при эпилепсии и печёночной недостаточности, в первом триместре беременности, и при кормлении грудью. На фоне приема метронидазола может быть металлический привкус и сухость во рту, диарея, головокружение, боли в суставах. В том случае, если схема эрадикации совместно предполагает прием амоксициллина, и метронидазола, то возраст пациента должен быть старше 18 лет. На фоне приема метронидазола моча может окрашиваться в красноватый или коричневый цвет, это временное явление и этого не стоит пугаться.

    Левофлоксацин (Глево, Ремедиа, Таваник)

    Наконец, в схемах эрадикации применяется фторхинолон левофлоксацин, одним из лучших представителей считается препарат Таваник. Это антибактериальное средство широкого спектра действия, которое нарушает синтез ДНК микроорганизмов. Левофлоксацин эффективен, особенно при резистентности инфекции к кларитромицину. Назначается Левофлоксацин по 500 мг 2 раза в день, также в течение недели или 10 дней, по решению гастроэнтеролога.

    Упаковка Таваника, рассчитанная на 5 дней (10 таблеток) в схеме эрадикации, будет стоить от 670 до 900 руб, а полное лечение – 1500-2000 рублей. Производит Таваник компания Санофи из Франции. Самым дешевым аналогом может быть Глево индийской компании Генмарк. Одна такая упаковка из 25 таблеток по 500 мг, которой хватит для схемы, будет стоить не дороже 210 руб.

    При назначении Таваника и Глево следует учитывать такие противопоказания, как миастения, эпилепсия, возраст до 18 лет и непереносимость фторхинолонов, беременность и период грудного вскармливания. Очень большая осторожность нужна, если есть предрасположенность к судорогам, нарушение функции почек.

    Комбинированные лекарства: три в одном

    Пилобакт

    Справедливости ради нужно назвать комбинированный препарат, который называется Пилобакт. Его создали предприимчивые индейцы, компания Сан фармасьютикал. В его состав сразу входят кларитромицин, омепразол и тинидазол. Есть и Пилобакт-АМ (кларитромицин, омепразол и амоксициллин). Таким образом, готовая схема эрадикации в «одном флаконе». Применять этот препарат необходимо в течение 7 дней, средство состоит из таблеток и капсул. Капсулы и таблетки маркированы надписью «утро» и «вечер» отдельным цветом, красным и синим.

    Стоит такой препарат примерно в районе 1100 руб. за упаковку таблеток и капсул, как раз рассчитанную на курс терапии. Однако, все три субстанции будут индийского качества, хотя они неплохие. Но если человек может потратить на своё лечение столько, сколько нужно, то конечно, гастроэнтеролог назначит по отдельности высококачественные антибиотики и блокаторы протонного насоса.

    Препараты висмута

    Наконец, последней группой препаратов, которые применяются для эрадикации, являются соединения висмута. Висмут - это элемент таблицы Менделеева, металл, который проявляет ряд удивительных неметаллических свойств. В кислых условиях желудка средства, содержащие висмут, покрывают его защитной плёнкой. Под этой пленкой хорошо рубцуется язва, если она есть, а слизистая защищается от вредных факторов. Под слоем висмута увеличивается количество слизи, уменьшается выработка пепсина. Сам висмут обладает противомикробной активностью глубоко внутри слоя слизи, куда лекарственные препараты из крови могут попадать плохо. Важно, что препараты висмута, если их применять изолированно, угнетают активность микроба, но при этом не изменяют свойства желудочного сока, и не влияют на пищеварение. Однако прием препаратов висмута может окрашивать кал в черный цвет.

    Эти лекарства в резерве. Их назначают, если хеликобактерная инфекция весьма устойчива к кларитромицину. Висмут же может уничтожить различные её формы, как кокковые, так и вегетативные. Мы не будем перечислять большое количество препаратов висмута, я скажем только, что применяются:

    субнитрат висмута или Бисмофальк;

    комплексные дешевые «древние» препараты Викалин и Викаир, которые выпускаются в России. Это дешевые лекарственные средства, упаковка в 20 таблеток не превышает стоимости 170 руб., но они обычно грубоваты и плохо переносятся многими;

    Де-нол

    Классическим препаратом висмута считается коллоидный субцитрат висмута в соединении с калием. Он продаётся под известной торговой маркой Де-нол, он выпускается в России под контролем компании Астеллас. Также этот препарат известен под названием Эскейп.

    Взрослым Де-нол назначают до еды по одной таблетке четыре раза в сутки, и на ночь. Возможны и другие схемы. Препараты нельзя принимать больше 2 месяцев, но эрадикация длится гораздо короче. Стоимость препарата зависит от дозировки, но средняя цена упаковки из 32 таблеток по 120 мг не превышает обычно 300 руб.;

    в международных рекомендациях можно встретить ещё субсалицилат висмута, соединение металла с салициловой кислотой. Это соединение обладает выраженной активностью в отношении хеликобактер пилори, но в Российской Федерации оно применяется редко.

    Срок приема соединений висмута в схемах эрадикации определяется врачом. Висмут нельзя принимать во время беременности и в период грудного вскармливания, и нельзя применять его слишком долго, поскольку он накапливается в центральной нервной системе с постепенным развитием симптомов энцефалопатии.

    Как лечить хеликобактер правильно?

    Теперь вы знаете, какими лекарственными препаратами необходимо «вытравливать» из организма хеликобактерную инфекцию. Осталось выбрать схему терапии. Если известно, что в данном регионе страны выявлен уровень резистентности микробов к кларитромицину больше 15%, то приходится применять альтернативные схемы эрадикации. Бывает у микробов и резистентность к метронидазолу, а иногда и двойная резистентность. Но это, конечно, сложности и тонкости, забота врача.

    Итак, Существует несколько линий лечение, и первая из них - универсальная. Это линия включает в себя один из блокаторов протонной помпы, кларитромицин, амоксициллин или метронидазол. Стандартная длительность лечения - неделя, но если её увеличить до 2 недель, То и эффективность её повышается.

    Следующая линия также включает в себя ингибитор протонной помпы, метронидазол и тетрациклин, но затем добавляется еще и препарат висмута в дозе 120 мг 4 раза в день. Такая четырехкомпонентная схема (квадросхема) продолжается в течение 10 дней. Как было сказано выше, соли висмута назначаются в том случае, если устойчивость хеликобактерная инфекции является довольно высокой, именно поэтому сюда не включается кларитромицин.

    Вот альтернативный протокол, который называется «последовательная терапия». В начале пациент на протяжении 5 дней принимает ингибитор протонной помпы, например омепразол и амоксициллин, а затем в течение 5 дней продолжается первая схема: продолжается прием омепразола, а также добавляется кларитромицин и метронидазол с отменой амоксициллина. Если же регион проживания характеризуется высокой степенью сопротивляемости кларитромицину, тогда вместо него в схему эрадикации добавляется левофлоксацин.

    Гастроэнтерологи и эпидемиологии продолжали «ломать голову»: как уничтожить такую маленькую, но такую стойкую хеликобактер пилори. Дальше была разработана так называемая сопутствующая терапия, а затем объединение двух видов: последовательной и сопутствующей. В первом случае пациенту назначается ингибитор протонного насоса, кларитромицин, амоксициллин и метронидазол в течение 10 дней.

    В случае объединения последовательной и сопутствующей терапии в течение недели пациент принимает ингибитор протонного насоса и амоксициллин, а затем добавляют метронидазол и кларитромицин с определенными тонкостями. Это довольно высокоэффективная тактика, до 99% излечения, причём при этом уничтожались штаммы хеликобактер даже с двойной резистентностью.

    Как усилить схему лечения?

    Продолжая сражаться с хеликобактерной инфекцией, используют и другие лекарственные препараты. Есть схемы с применением антибиотика рифабутина (2500 руб.) и фуразолидона. Применяется двухкомпонентная терапия в высоких дозах, и другие схемы.

    Кроме препаратов висмута, показано в сложных случаях применения гастропротектора ребапимида (Ребагита). Его включение в схемы эрадикации позволяет повысить эффективность лечения на 12%. Также повышает эффективность лечения добавление пробиотиков, бифидобактерий и лактобактерий.

    Очень важно использовать только международно принятые протоколы лечения, международно утверждённые дозировки, а также важно применять только оригинальные препараты. Конечно, дженерики, вроде бы эффективны, но диапазон этой эффективности очень большой – от достойной до полной фальсификации. К сожалению, речь не идет об одновременной фармацевтической, терапевтической и биологической эквивалентности с оригинальным препаратом. Сравнивается только «биоэквивалентность». Поэтому в том случае, если пациент не имеет возможности приобрести действительно работающие препараты, а вынуждены ограничиться только лишь самыми дешёвыми дженериками, то в итоге и хеликобактерная инфекция не будет уничтожена. Микроорганизм, в конце концов, у этого пациента будет уже обучен противостоять слабым и низкокачественным лекарственным препаратам, приобретя дополнительную резистентность.

    В заключение следует предостеречь, что, несмотря на полноценное лечение, можно заразиться хеликобактерной инфекцией повторно. К сожалению, до сих пор не изобретена настоящая вакцина против хеликобактер пилори. А существующие и широко рекламируемые пищевые добавки в виде препарата Хелинорм, содержащего «особые лактобактерии» не имеют доказанной эффективности. Хелинорм выпускается под патронажем Нижфарма, но является обычной пищевой добавкой. Однако это не мешает производителю за упаковку из 28 капсул просить от 1400 до 1900 руб. Этот препарат не входит ни в одну схему эрадикации, и его наименование практически не встречаются в современных обзорах, посвящённым лечению этой инфекции.

    Издавна считалось, что желудочная среда стерильна относительно обитания в ней микрофлоры. В желудке с его внутренним содержанием - кислотой, просто не выжить ни единому организму. Обнаружение в ЖКТ Хеликобактер Пилори произвело революцию в представлении о природе желудочно-кишечных заболеваний: гастритов, дуоденитов, язв желудка и двенадцатиперстной кишки, желудочно-кишечной онкологии и их лечении. В данной статье подробно рассмотрим, что такое эрадикация. Это определенный способ лечения, который стал очень популярен в последнее время.

    Экскурс в историю Helicobacter pylori

    На самом деле обнаружена бактерия была давно, и не единожды. Впервые это случилось еще в конце позапрошлого столетия. Шел 1886 год. Профессор В. Яворский обнаружил бактерию характерной спиралевидной формы в желудочных материалах. Он дал бактерии название Vibrio rugula, и предположил, что она играет некоторую роль в развитии желудочных заболеваний.

    Однако должного внимания в медицинских кругах работа Яворского не получила. Семь лет спустя итальянский ученый Д. Бидзодзеро извлек подобный микроорганизм из ЖКТ собаки. Следующим, кто отметил наличие бактерии в клетках желудка у прооперированных язвенных больных, был профессор И. Морозов из Москвы. Это уже был конец 70-х годов прошлого столетия.

    Дальнейшие попытки как-то описать, классифицировать, вырастить в лабораторных условиях и изучить безымянную еще бактерию предпринимались в 1979 и 1981 годах австралийцами Маршаллом и Уорреном. И им это удалось. Маршаллом был проведен успешный опыт по самозаражению Helicobacter pylori и излечению приобретенного хеликобактерного гастрита методом двухнедельного курса приема «Метронидазола» и солей висмута.

    Этот метод лег в основу современной эрадикации хеликобактер пилори. А отважные исследователи в 2005 году получили Нобелевскую премию по медицине.

    Название Helicobacter pylori микроорганизм получил в 1989 году, а также полное описание и классификацию. Спиралевидная бактерия, местом обитания выбравшая ("пилори" - от греческого "привратник"), инфицирует все области двенадцатиперстной кишки и желудочные. В значительном проценте всех гастритов, дуоденитов, язв кишечника и двенадцатиперстной кишки вплоть до их рака, является виновным данный микроорганизм.

    Чем опасно заражение Helicobacter pylori?

    Helicobacter pylori, обитая в ЖКТ человека или животного, до поры ведет себя примерно. При малейшем сбое в иммунной системе либо при накопительном эффекте нерационального питания или вредных привычек бактерия активизируется, становится агрессивной. Чем это опасно? Обитая в слизистой оболочке внутренних органов - желудка и двенадцатиперстной кишки - микроорганизм патогенно воздействует на нее.

    Начинается повышенное выделение секретов, что пагубно влияет на ткани ЖКТ. Слизистая их становится рыхлой, разрушается, появляются сильно воспаленные участки с образованием изъязвлений. Хронические гастриты, вызванные патогенным микроорганизмом группы Хеликобактер Пилори, в отличие от обычного механического гастрита, не поддаются излечению обычными способами.

    Helicobacter pylori проникает во все более глубокие слои тканей, вследствие чего не поддается воздействию большинства антибиотиков (антибиотики неустойчивы к кислотности). Такие ее вандальные действия вызывают в слизистой, к примеру, предраковое состояние, и, непосредственно, развитие онкологии. Чтобы этого не произошло, применяется эрадикация Хеликобактер.

    Диагностирование Хеликобактер Пилори в ЖКТ

    Если больной жалуется на тошноту и несварение, изжогу, боли, проблемы со стулом, болезненный дискомфорт в эпигастральной области - это прямое показание сдать анализы на присутствие в организме Helicobacter pylori. Анализы сдают такие:

    • кровь, общий анализ на антитела, в том числе на присутствие Хеликобактерий;
    • кал, анализ на присутствие отходов жизнедеятельности бактерий;
    • дыхательный тест, основанный на определенной концентрации аммиака в выдохе;
    • цитологический анализ.

    Самым надежным методом диагностирования инфекции является биопсия тканей слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки. Ткань на анализ забирается методом эндоскопии.

    Показания к применению эрадикации

    Как уже было сказано выше, эрадикация - это способ борьбы с желудочной бактерией.

    Эрадикация проводится больным при таких патологиях:

    • язвенные проявления в желудке и двенадцатиперстной кишке;
    • пострезекционное состояние (операция по удалению раковой опухоли);
    • предраковые состояния с атрофией тканей органов;
    • лимфома.

    К группе риска относятся люди, чьи родственники перенесли онкозаболевания. Рекомендована и пациентам с гастроэзофагальным рефлюксом и функциональной диспепсией.

    Методы эрадикации

    Эрадикация - это уничтожение, искоренение (англ. eradication). Это мера, призванная уничтожить Helicobacter pylori в ЖКТ. Метод лечения показан пациентам с тяжелой формой язвы желудка или двенадцатиперстной кишки. Суть его заключается в курсовом приеме медицинских препаратов по определенной схеме.

    Перед началом курса проводится дополнительное исследование тканей слизистой желудка на наличие злокачественных клеток.

    Эрадикация Helicobacter pylori насчитывает несколько видов:

    • моно, где в лечении применяется прием лишь одного средства, обычно это лекарственные средства на основе солей висмута либо антибиотик;
    • дуо, двойная терапия (висмутосодержащее вещество плюс антибиотик);
    • триплет, как следует из названия, это лечение тремя средствами (висмут, антибиотик и представитель имидазоловой группы);
    • квадриплет, четырехкомпонентная форма, где к комплексу триплетной терапии добавляют ИПН (блокаторы образования соляной кислоты).

    Моно-эрадикация - это уже практически не применяемый метод терапии из-за своей малоэффективности (ниже 50%). Он был в ходу на заре открытия и первых опытах лечения хеликобактериальной инфекции.

    Эрадикация с применением двух медикаментов имеет эффективность избавления от хеликобактерий порядка 60%, и тоже в современных реалиях мало практикуется. Какая же применяется сегодня эрадикация? Схемы лечения используются такие.

    Триплетотерапия включает в себя висмутовое соединение, антибиотик (чаще используются амоксициллин и кларитомицин) и имидазолы (это фунгициды).

    Курс из четырех лекарств - это все вышеперечисленные препараты плюс Ингибиторы протонного насоса (это противоязвенная группа лекарств, направленная на уменьшение выработки желудком кислоты). Методы по своей эффективности имеют показатели результативности 90% и 95% соответственно. Вот какой действенной может быть эрадикация Хеликобактер.

    Медицинские препараты, применяемые для эрадикации

    Ввиду того, что сводит к нулю действие большинства антибиотиков, список медикаментов для эрадикации достаточно короток:

    • антибиотики;
    • противоинфекционные средства;
    • висмутосодержащие препараты;
    • ингибиторы протонной помпы;
    • пробиотики и пребиотики.

    Антибиотики, наиболее часто применяемые в эрадикационной терапии

    С чего начинается эрадикация? Антибиотики назначаются следующие:

    • «Амоксициллин» или «Флемоксин Солютаб» - пенициллиновая группа, подходит большинству пациентов, не рекомендован к применению при беременности, почечной недостаточности.

    • «Амоксиклав» - комбинация амоксициллина и кавулоновой кислоты, антибиотик широчайшего спектра, рекомендовано осторожное применение его при почечных патологиях пациента, при беременности данный антибиотик вызывает серьезный дисбактериоз.
    • «Кларитромицин» или «Клацид» - малотоксичный антибиотик эритромициновой группы широко спектра, наиболее популярный для эрадикации, противопоказан младенцам до полугода, беременным, с осторожностью применять больным с почечной и печеночной недостаточностью.
    • «Азитромицин» - альтернатива «Кларитомицину» с минимальным побочным действием, правда, он менее эффективен относительно Хеликобактер Пилори.

    Антибиотики «Тетрациклин» и «Левофлоксацин» применяются реже и в тех случаях, когда вышеуказанные лекарства не возымели должного результата. Препараты тетрациклиновой группы обладают агрессивным действием в плане побочных явлений после эрадикации Helicobacter, поэтому применяют их реже.

    Противобактериальные и противоинфекционные лекарственные средства для эрадикации

    «Метронидазол» - противоинфекционное химиотерапевтическое средство нитромидазоловой группы, очень токсичное, строго несовместимое с алкоголем и запрещенное при беременности.

    «Макмирор» или «Нуфурател» - антибактериальный медикамент, его применяют в случае неэффективности «Метронидазола».

    «Де-Нол» - именно это лекарство показало высшую степень нейтрализующего воздействия на хеликобактеры. «Де-Нол» растворяется и проникает в желчную слизь в самые глубокие слои пораженного органа. Побочных отрицательных эффектов практически не имеет, также как и противопоказаний (кроме, традиционно, беременности).

    Реже применяются в лечении хеликобактеров соли висмутовые соединения:

    • субнитрат висмута.

    Препараты на основе солей висмута использовали для лечения ЖКТ-заболеваний еще до открытия Helicobacter pylori. Эти соединения устойчивы к кислой среде желудка. На поврежденной поверхности слизистой висмутовые соединения образуют защитную пленку от агрессивной среды, снижают кислотность и способствуют скорейшему рубцеванию пораженных поверхностей.

    При открытии Хеликобактер Пилори висмутовые соединения показали потрясающий эффект по угнетению и уничтожению именно этой бактерии.

    Препараты группы ИПН, применяемые для эрадикации

    Ингибиторы протонного насоса (ИПН) незаменимы в комплексном воздействии на Хеликобактер Пилори. Препараты ИПН оказывают своеобразное антацидное действие, снижающее агрессивность кислотной среды. Исследования бактерии показали, что вне кислотной среды она погибает. Следовательно, ИПН создают непереносимые условия для комфортного существования бактерии, что в комплексе с висмутом, "Метронидазолом" и антибиотиком повышает успешность эрадикации Helicobacter pylori до 95% и выше. К этим препаратам относятся:

    • «Омез» («Омепразол»);
    • «Нольпаза»;
    • «Рабепразол»;
    • «Пантопразол» и пр.

    Чаще всего назначается именно «Омез». Блокаторы протонной помпы или ИПН притормаживают работу секреции пищеварительных желез.

    Нормализация микрофлоры ЖКТ после эрадикации Хеликобактер

    Воздействие антибиотиков в большинстве случаев губительно для кишечника и желудка. Поэтому после эрадикационной процедуры необходимо минимизировать нанесенный организму урон. Для этого существуют такие полезные продукты, как пробиотики или пребиотики, показанные при дисбактериозе, метеоризме, диарее и пр. К ним относятся:

    • «Лактоферон»;
    • «Линекс»;

    • «Хилак Форте»;
    • «Бифидумбактерин»;
    • «Аципол» и пр.

    Пробиотики и пребиотики - принципиально разные культуры, гармонично дополняющие работу друг друга. Обе группы благотворно воздействуют на организм путем нормализации микрофлоры кишечника. Разница между ними в том, что пробиотики - живая культура полезных микроорганизмов. Пребиотики же - органические химические соединения. Первые непосредственно "выращивают" убитую микрофлору, вторые - создают благоприятные для этого условия. Их обязательно нужно принимать после эрадикации.

    Предотвращение заболевания

    Латентным носителем Helicobacter pylori может являться каждый. Микроорганизм обитает в желудке, кишечнике и ротовой полости человека или животного и годами никак не проявляет себя.

    Активизация бактерии наступает вследствие иммунного сбоя, при стрессе, вредных привычках (алкоголь, курение), несбалансированном питании и проявляет себя эпигастральными болями. Некоторые виды хеликобактерии способны поражать печень.

    Заключение

    Заражение от носителя инфекции происходит контактным путем или через предметы бытового пользования. Следует тщательно соблюдать правила личной гигиены, дабы минимизировать стороннее заражение. Тогда не потребуется эрадикация Хеликобактер Пилори.